การสร้างศักยภาพในการดำเนินการของหัวใจ

การสร้างศักยภาพในการดำเนินการของหัวใจนั้นเกิดขึ้นโดยไม่สมัครใจและดำเนินการผ่านกระบวนการที่เรียกว่าการมีเพศสัมพันธ์แบบกระตุ้นและหดตัว (ECC) ศักยภาพในการดำเนิน กล้ามเนื้อหัวใจ การเดินทางไปตาม sarcolemma และเข้าไปใน t-tubules เพื่อสลับขั้วของเมมเบรน ตัวรับ dihydropyridine (DHP) ที่ไวต่อแรงดันไฟฟ้าบน t-tubules ช่วยให้แคลเซียมไหลเข้าเซลล์ผ่านช่องแคลเซียมชนิด L (ยาวนาน) ในช่วงที่ราบสูง (ระยะที่ 2) ของศักยภาพในการดำเนินการ ความเข้มข้นของแคลเซียมภายในเซลล์ที่เพิ่มขึ้นนี้กระตุ้นให้ซาร์โคพลาสมิก เรติคูลัมปล่อยแคลเซียมมากขึ้นผ่านตัวรับไรอาโนดีน ในกระบวนการที่เรียกว่าการปลดปล่อยแคลเซียมที่เกิดจากแคลเซียม [12]  แคลเซียมที่ปล่อยออกมาจับกับโทรโปนิน C ทำให้โทรโปไมโอซินแยกออกจากบริเวณที่จับกับไมโอซินบนแอกติน แอกตินและไมโอซินก่อตัวเป็นสะพานข้ามและเกิดการหดตัว สะพานข้ามมีอายุการใช้งานตราบเท่าที่แคลเซียมจับกับโทรโปนิน [13]  Lusitropy เป็นคำที่ใช้ในการกำหนดการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจตาม ECC Lusitropy เป็นสื่อกลางโดยปั๊ม SERCA (sarco-endoplasmic reticulum calcium-ATPase) ซึ่งจะแยกแคลเซียมเข้าไปใน sarcoplasmic reticulum ทำให้สามารถกำจัดแคลเซียมออกจาก troponin-C และทำให้กล้ามเนื้อหัวใจกลับสู่สภาวะผ่อนคลาย [14] ซึ่งแตกต่างจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ศักยภาพการทำงานของเซลล์เครื่องกระตุ้นหัวใจนั้นแบ่งออกเป็น 3 ระยะแทนที่จะเป็น 5 เนื่องจากระยะที่ 1 และ 2 ขาดหายไป เซลล์เครื่องกระตุ้นหัวใจประกอบด้วยโหนด sinoatrial (SA) และ atrioventricular (AV) ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าทำงานตามธรรมชาติ ส่งกิจกรรมทางไฟฟ้าไปทั่วหัวใจ และไม่ต้องการการกระตุ้นเพื่อเริ่มการทำงาน ภาวะ autorhythmicity นี้เกิดขึ้นเนื่องจากช่องกระแสตลก ซึ่งช่วยให้โซเดียมไอออนรั่วไหลเข้าสู่เซลล์ได้อย่างต่อเนื่อง (ระยะที่ 4) และเพิ่มศักย์เยื่อหุ้มเซลล์อย่างช้าๆ จนกระทั่งถึงเกณฑ์ที่กำหนด ทำให้เกิดการสลับขั้วของเซลล์ ซึ่งต่อมาจะเปิดช่องแคลเซียมทำให้แคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์ และเพิ่มศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ต่อไป (ระยะที่ 0) หลังจากสัมผัสถึงศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ที่เป็นบวกแล้ว ช่องโพแทสเซียมจะเปิดออก ทำให้เกิดการไหลออกของไอออน